Дифференциальная диагностика хронического холецистита история болезни Rating
4.5 stars based on 846 reviews

Дифференциальная диагностика хронического холецистита история болезни

Дифференциальная диагностика хронического холецистита история болезни ➨Доступно для скачивания с диска текст 2685. ✅
Дифференциальная диагностика хронического холецистита история болезни больной не подозревает о том, что страдает желтухой, пока она не обнаружится при клиническом осмотре или при проведении лабораторных исследований. Боли в правом подреберье — редко, если есть — ноющие. Гипербилирубинемия сохраняется пожизненно, однако не сопровождается повышением смертности.

Следует избегать значительных физических нагрузок, ограничения жидкости, голодания и гиперинсоляций. Прогрессирующие изменения в печени обычно не развиваются. В первый день пробы натощак и спустя двое суток определяют билирубин сыворотки крови. Эта страница последний раз была отредактирована 3 июля 2018 в 06:49.

АсАТ, АлАТ, ГГТП, ЩФ — как правило, в пределах нормальных значений или незначительно повышены. Диета с ограничением тугоплавких жиров и продуктов, содержащих консерванты. Санация хронических очагов инфекции и лечение имеющейся патологии желчевыводящих путей. Заболевание впервые проявляется в юношеском и молодом возрасте, в 8-10 раз чаще у мужчин. Бромсульфалеиновая проба — чаще норма, иногда незначительное снижение клиренса.

Прогноз благоприятный, зависит от того как протекает болезнь. При страховании жизни таких людей их относят к группе обычного риска. В рационе больным, особенно в период обострений, рекомендуется ограничение жирных сортов мяса, жареных и история болезни острый обструктивный бронхит 1 г блюд, пряностей, консервированных продуктов. Биопсия печени — нормальная или отложение липофусцина, жировая дистрофия. Клинически проявляется не ранее, чем в возрасте 20 лет.

Можно применять кордиамин по 30-40 капель 2-3 раза в день в течение недели. Разрушение билирубина, фиксированного в тканях, тем самым освобождаются периферические рецепторы, которые могут связать новые порции билирубина, предотвращается его проникновение через гематоэнцефалический барьер. В патогенезе синдрома лежит нарушение захвата билирубина микросомами васкулярного полюса гепатоцита, нарушение его транспорта глутатион-S-трансферазой, доставляющей неконъюгированный билирубин к микросомам гепатоцитов, а также неполноценность фермента микросом уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы, при помощи которого осуществляется конъюгация билирубина с глюкуроновой и другими кислотами. 0,05 анестезиология книги в fb2 0,2 г в сутки в течение 2-4нед.

Заболевание впервые проявляется в юношеском и молодом возрасте, анестезиология книги в fb2 8-10 раз чаще у мужчин. В патогенезе синдрома лежит нарушение захвата билирубина микросомами васкулярного полюса гепатоцита, нарушение его транспорта глутатион-S-трансферазой, доставляющей неконъюгированный билирубин к микросомам гепатоцитов, а также неполноценность фермента микросом уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы, при помощи которого осуществляется конъюгация билирубина с глюкуроновой и другими кислотами. Морфологические изменения в печени характеризуются жировой дистрофией гепатоцитов и накоплением желтовато-коричневого пигмента липофусцина в печёночных клетках, чаще в центре долек по ходу желчных капилляров. 0,05 до 0,2 г в сутки в течение 2-4нед.